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“白血病細胞”寫句子,用白血病細胞造句

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不同類型白血病細胞核基質蛋白存在差異。

目的:探討附子提取物對T淋巴細胞白血病細胞株CEM的作用。

目的:探討白血病細胞疫苗主動免疫治療在血液惡*腫瘤中的作用。

在我們的研究中,我們發現*也是白血病細胞死亡的強有力的誘導者,我們闡明瞭在白血病細胞中*誘導細胞死亡的未知機理。

結論HMBA能抑制紅白血病細胞生長繁殖並可誘導其分化。

目的從細胞凋亡的角度探討當歸多糖(APS)抑制白血病細胞增殖的機制

白血病細胞株SHI-1由蘇州大學附屬第一醫院、*蘇省血液病研究所薛永權教授惠贈;

這些白血病細胞起不到正常白細胞的作用。但它們比正常細胞生長得快,並且即使到了應該停止生長的限度,它們還是會繼續地生長。

目的:探討在苦蔘鹼誘導下,白血病細胞株K562增殖和分化時相關癌基因及細胞週期調控蛋白表達的改變及意義。

目的研究氨基葡萄糖及其鹽*鹽對白血病細胞K 5 6 2的誘導分化效果。

目的探討安吖啶誘導不同分化階段的人急*粒白血病細胞株HL-60(AML2)及NB4細胞(AML3)程序化死亡的作用。

結論:FZKBG能明顯延長MRL模型小鼠存活期,其機理可能是透過提高MRL模型小鼠的免疫功能,抑制體內白血病細胞而實現的。

近來研究發現白血病細胞表達多種nkg2d配體,參與白血病的免疫監視。

方法:用血清*理學方法研究*霜對人白血病細胞株k5 62細胞的作用,透過熒光光度測定法、流式細胞術檢測細胞膜流動*、細胞週期。

應用圖像分析系統對IL2基因轉移前後的小鼠肥大細胞瘤細胞系P815細胞及人紅白血病細胞系K562細胞進行了形態計量學測定及組間顯著*檢驗。

*甚至對放、化療抵抗的白血病細胞也有殺傷作用。

結論:鈣離子載體能高效誘導急*髓系白血病細胞分化成樹突狀細胞,比組合細胞因子誘導分化的樹突狀細胞功能更強。

我們以人急*早幼粒白血病細胞株HL-60作爲實驗對象進行石蒜鹼抗白血病作用機制研究,在凋亡相關基因表達變化和細胞週期阻滯兩方面展開探討。

對丁**轉化前後的人紅白血病細胞林k- 562的表面胰島素受體數量、胰島素受體酪氨*蛋白激酶活*及細胞內源*底物進行了研究。

一項研究結果已提出:只有在山竹果裏才發現一種叫倒捻子素的抗氧化劑,它對白血病細胞有殺傷作用,對治療白血病有一定效果。

目的:探討BH3結構域擬似物BH3I-2'誘導白血病細胞發生凋亡的潛在機制,爲其臨牀應用提供理論依據。

然而,自體移植物中殘留的白血病細胞可引起白血病復發。

與Bmi1相似,該蛋白的一個主要角*是讓白血病細胞逃避先天*(免疫)*系統以確保白血病細胞分化與生長,不然的話*系統就會對這些細胞格殺勿論。

目的觀察青蒿琥酯對人白血病細胞株k562抑制增殖和凋亡作用。

方法應用高鹽提取法抽提細胞核基質蛋白,SDSPAGE、雙相電泳(2d)法分析白血病細胞與正常骨髓細胞核基質蛋白的變化。

本研究採用MTT法、細胞形態學觀察和流式細胞術檢測了仙鶴草煎劑對人白血病細胞系HL-60在體外的作用。

結論:松茸是抑制白血病細胞增殖並誘導其分化的天然誘導劑,但其機理有待進一步探討。

白血病細胞培養上清液無細胞毒作用。

白血病細胞的生存較正常細胞更好,隨着時間的推移,它們會逐步取代正常細胞。

一組科學家提出,倒捻子素的抗氧化劑可以導致白血病細胞死亡。

目的研究臍血血漿(CBP)對人紅白血病細胞株K5 6 2增殖影響及可能機制。

一百結論微波和長春新鹼聯合用於白血病細胞的體外淨化能產生協同效應,值得進一步研究。

依賴於半胱氨*蛋白酶的激活,*透過激活線粒體克服了白血病細胞中的阿黴素耐*、多*耐*、和凋亡抑制。

外周血中也可見白血病細胞,但所佔比例多少不一。

目的觀察三七總皁*誘導人白血病細胞株HL-60細胞凋亡作用及機制。

方法採用RT P CR技術、硫化pcr結合限制*內切酶技術檢測白血病細胞系及正常人外周血單個核細胞WT 1基因的表達及其啓動子區DNA*基化水平。

白血病細胞造句

電解還原水使人體白血病細胞分化成巨核細胞。

對於不同類型的白血病,處於不同病程的比例,以及如何白血病細胞取代正常的血液和骨髓細胞,都是不同的。

目的探討survivin基因表達的原代急*白血病細胞對阿克拉黴素聯合阿糖胞苷的敏感*。

兩株白血病細胞株也擴增出HHV?NA序列。

目的探討異型巨噬細胞集落刺激因子在人白血病細胞系中的表達和*質。

本研究旨在觀察當歸多糖對K562白血病細胞株增殖抑制作用,並從細胞凋亡角度這一新視野入手探討其作用機制。

結論抑白生血糖漿具有增強機體免疫功能、抑制白血病細胞、減輕骨髓抑制的作用。

目的:探討慢病毒載體在白血病細胞中的基因轉導效率,爲白血病基因治療提供關鍵依據。

目的觀察雄黃對人類T淋巴細胞白血病細胞凋亡的影響。

目的:探討CD44單克隆抗體A3D8對人急*髓系白血病細胞株HL-60細胞增殖分化影響的分子作用機制。

目的:構建長型LRP16基因開放閱讀框架序列的真核表達載體,並觀察其在髓系白血病細胞系HL6 0細胞中的表達情況。

方法繪製HMBA作用下的紅白血病細胞生長曲線,計數其*指數,聯苯*染*法檢測其分化百分率。

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