病毒侵染宿主細胞後，在胞質內複製，透過糙面內質網膜出芽成熟。
它能促進淋球菌入侵宿主細胞,調控細胞凋亡,影響補體激活途徑,充當免疫佐劑.
在噬菌體侵染宿主細胞時，這種裂解型噬體或毒*噬體會藉由裂解（迸裂）宿主細胞而釋放出複製的濾過*病毒粒子。
這些載體通常是一些病毒，它們有種天生的能力將它們自己的基因*入到宿主細胞。
有時這些艾滋病基因在宿主細胞染*體內聚合太過緊密，以至於它們不能被細胞DNA轉錄機制所識別。
當它們侵入宿主細胞，其遺傳物質便指令宿主細胞複製入侵細胞遺傳物質的拷貝，然後後者又可感染更多的宿主細胞。
這與臨牀HCV感染病例結果相似，可能和宿主細胞主動免疫有關。
志賀菌在與宿主腸道上皮細胞接觸後，激活T3SS並將效應子蛋白注入真核宿主細胞內，引起細菌*痢疾。
移植塊上方的宿主細胞不是產生蠑螈的腹部，而是被刺激產生第二個神經系統。
研究表明，在病毒感染過程中，狂犬病毒糖蛋白及基質蛋白均能誘導宿主細胞發生凋亡，有許多凋亡分子參與這個過程並起着作用。
同時，對宿主細胞的侵襲*亦與感染細胞的細菌量有關，可能與宿主細胞膜表達ivb型菌毛受體有一定的聯繫，其確切機制尚待進一步研究。
該實驗室發現，如果這些蛋白質不能正確排列，沙門氏菌將和其他致病菌一樣，不能將自己“注入”宿主細胞並掌控宿主細胞功能。
決定通路包括正副反饋環，根據宿主細胞內含有病毒基因組數目的改變而進行選擇。
囊內面有分泌顆粒、網狀纖維及絨球狀宿主細胞。
在活細胞之外,病毒是不活躍的粒子,但在適當的宿主細胞內,病毒變得活躍起來,能夠接管細胞的代謝機制,以生產新的病毒粒子。
結論柯薩奇病毒BVP白可作爲酵母雙雜交系統的誘餌蛋白，爲篩選與其相互作用的宿主細胞蛋白提供了基礎。
目的從分子水平探討白念珠菌與宿主細胞的粘附機制。
到此階段，宿主細胞顯示典型的空泡化和其它細胞病理效應。
噬菌體的基因組(基因的完整*)進入了宿主細胞的染*體並與它一起復制。
結果表明，共生藻主要存在於觸手組織的內胚層，被宿主細胞的空泡包圍。
馬丁揭示，在哪些可以追溯到祖先的線粒體基因上，有75%或更多的成分來自當時外來的細菌而非宿主細胞。
動物病毒則一般是吞噬後從空泡進入宿主細胞內。
它能促進淋球菌入侵宿主細胞，調控細胞凋亡，影響補體激活途徑，充當免疫佐劑。
