結果：隨死亡時間的延長，小鼠腎小管上皮細胞出現一系列自溶改變。
目的研究激活素a對體外培養的人腎小管上皮細胞轉分化的影響。
結論雌激素可能透過抑制UUO大鼠腎小管上皮細胞表型轉化而發揮延緩腎間質纖維化的作用。
方靜,諶貽璞,張媺.透過共培養觀察被馬兜鈴*活化後的腎小管上皮細胞對成纖維細胞的作用.中華腎臟病雜誌2004;20()321-324.
這些結果說明，細胞外高鈣能夠直接損害腎小管上皮細胞，但不是透過損傷細胞膜的方式來實現的。
腎間質纖維化；腎小管上皮細胞；線粒體氧化損傷；腎小管功能。
2表達主要定位於腎小管上皮細胞（尤其爲近曲小管），也可見於腎毛細血管袢、間質浸潤細胞和成纖維細胞。
目的探討白細胞介素10對腎小管上皮細胞轉分化的影響，並初步討論其作用機制。
免疫組織化學法檢測腎小管上皮細胞α-平滑肌肌動蛋白、波形蛋白與ILK的表達。
結論激活素a能促進腎小管上皮細胞增殖、轉分化，提示激活素a可能在腎小管間質纖維化中起重要作用。
組腎小管上皮細胞微絨毛膜上和細胞褶膜上的AKP呈少量褐*、細顆粒狀，稀疏分佈或無akp存在。
目的：探討大鼠腎小管上皮細胞的體外培養及鑑定方法，爲腎結石病的研究提供實驗平臺。
組織病理學檢查，腎小管上皮細胞腫脹、輕度的空泡化變*、間質水腫、炎症細胞浸潤、局部區域有壞死細胞出現。
目的探討寬葉纈草在脂質腎損害腎小管上皮細胞轉分化中的作用。
結論薑黃素及依那普利可能透過抑制UUO大鼠腎小管上皮細胞轉分化而減輕腎間質纖維化。
結論依達拉奉可以保護心肺復甦後大鼠腎功能，其機制可能與減輕氧自由基損傷，抑制腎小管上皮細胞的凋亡有關。
該文就腎小管上皮細胞轉分化過程及可能的發生機制進行綜述。
目的研究腎綜合徵出血熱病毒（HFRSV）對腎小管上皮細胞（RTC）的致病作用。
激素敏感組未見P53表達，激素耐*組中部分病例檢測到P53表達，主要分佈於腎小管上皮細胞。
腎臟器官在低溫離體儲存過程中，血管內皮細胞和腎小管上皮細胞功能結構的完整*是維持器官功能完整的關鍵。
結論：急*缺血*腎損傷時，中*粉防己鹼能夠調節腎小管上皮細胞的凋亡水平，以減輕腎組織的損傷。
探討白蛋白對近端腎小管上皮細胞增殖與凋亡的影響。
方法：採用機械分離和酶消化法獲取腎小管上皮細胞進行培養、鑑定；
