目的研究VEGF反義核*（ASON）增強華蟾素對人慢*粒細胞白血病K562細胞株誘導凋亡效應。
這種情況在慢*粒細胞白血病中尤爲常見。
本文報道16例慢*粒細胞白血病（CGL）骨髓活檢組織學變異的結果，其中CGL慢*期初治6例，復治4例；CGL急變4例和完全緩解2例。
同時，在慢*粒細胞白血病治療方面，另兩個採用類似基因治療的研究也收穫成果。
結論:ACV對K胞具有抑制增殖和誘導分化作用，該結果可爲慢*粒細胞白血病的治療探索新的途徑。
慢*粒細胞白血病(CML)的PK活*增高，而PK同工酶型均正常。
一百P因失活與慢*粒細胞白血病的急變、病情進展密切相關。
